Obesidade sem controle: A este respeito, a distribuição de gordura corporal, o acúmulo de tecido adiposo especialmente intra-abdominal, é a chave de um conjunto de diabetogênicos, aterogênicos, anormalidades metabólicas e pró-trombóticas inflamatórias que aumentam o risco de DM2 e doença cardiovascular. A este respeito, demonstrou-se recentemente que a obesidade abdominal foi associada independentemente com um risco aumentado de doença cardíaca coronariana e DM2, independentemente, da adiposidade global. Programas de modificação do estilo de vida demonstraram os benefícios de variáveis de risco cardiometabólico de uma perda moderada de peso, uma vez que se verificou estar associada com uma perda substancial de gordura intra-abdominal em pacientes obesos visceral. No entanto, para ser bem sucedido, esses programas exigem o apoio de uma equipe multidisciplinar que não está disponível para a maioria dos clínicos. Neste contexto, propõe-se que a farmacoterapia da obesidade deve direcionar pacientes com obesidade abdominal com alto risco de DM2 e doenças cardiovasculares, com o risco de serem abrangidas pela noção de "risco cardiometabólico". A crença predominante atualmente é que a causa imediata da obesidade é o desequilíbrio da energia líquida que o organismo consome em calorias seja mais utilizáveis do que as dispendidas, resíduos, ou através da eliminação das devoluções ou descartes. Alguns estudos indicam que a adiposidade visceral, em conjunto com a desregulação dos lipídeos e a diminuição da sensibilidade à insulina, está relacionada com o consumo excessivo de frutose. Outros fatores ambientais, tais como o fumo materno, compostos estrogênicos na dieta, e produtos químicos de desregulação endócrina podem ser importantes também. A obesidade desempenha um papel importante na diminuição de metabolismo lipídico e de carboidratos mostrados em dietas ricas em carboidratos. Também foi mostrado que a qualidade da ingestão de proteínas durante um período de 24 horas e o número de vezes que o limite de aminoácidos essenciais de cerca de 10 g tem sido alcançado é inversamente relacionado com a percentagem de gordura abdominal central. A absorção de proteína de qualidade é definida como a razão entre os aminoácidos essenciais para a proteína da dieta diária. As células de gordura visceral lançam seu subprodutos metabólicos na circulação portal, onde o sangue leva direto para o fígado. Assim, o excesso de triglicerídeos e ácidos gordos criados pelas células de gordura visceral vão para o fígado e acumulam-se aí. No fígado, a maior parte dela será armazenada como gordura (esteatose hepática ou fígado gordo). Este conceito é conhecido como “lipotoxicidade”. Portanto, o DM2 é um processo complexo, mas frequente desencadeando um efeito “dominó” por diversos mecanismos que simulam muito além de uma síndrome metabólica (obesidade, obesidade intra-abdominal-visceral ou central, hipertensão arterial sistêmica ou pressão alta, DM2 não insulino dependente ou mesmo por ser evolutiva chegar a depender da insulina, dislipidemia, alteração do colesterol total, HDL – colesterol ou bom colesterol, LDL – colesterol ou mal colesterol, VLDL – very low lipoprotein, maxi-LDL, mais frequente em diabéticos, triglicérides, insuficiência cardiorrespiratória-vascular, esteatose hepática, (gordura no fígado), insuficiência renal outras doenças características incluindo disfunção sexual e disfunção erétil.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Existem sinais e sintomas que nos falam da possível causa. Aqui vão alguns bloqueadores da perda de peso e algumas sugestões do que fazer para identificá-los: estudos mostram que o hipotiroidismo subclínico - aquele que não aparece nos exames - é cada vez mais comum, mas a pessoa apresenta todos os sintomas do hipotireoidismo...
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2. Se você nota que seu metabolismo está lento, que está ganhando peso sem motivo aparente ou sente muita dificuldade de emagrecer, a sua tireóide pode estar com problemas...
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3. Quanto mais alto estiver o TSH, mais provável o fato de a glândula estar trabalhando em modo lento mas esta dedução é técnica e deve ser feita por médico experiente endocrinologista ou profissionais afins...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Hopkins PN, Heiss G, Ellison RC, Province MA, Pankow JS, Eckfeldt JH, Hunt SC 2003 Coronary artery disease risk in familial combined hyperlipidemia and familial hypertriglyceridemia: a case-control comparison from the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Circulation 108:519–523 52. Goldstein JL, Schrott HG, Hazzard WR, Bierman EL, Motulsky AG 1973 Hyperlipidemia in coronary heart disease. II. Genetic analysis of lipid levels in 176 families and delineation of a new inherited disorder, combined hyperlipidemia. J Clin Invest 52:1544–1568 53. Nikkila EA, Aro A 1973 Family study of serum lipids and lipoproteins in coronary heart-disease. Lancet 1:954–959 54. Castro Cabezas M, de Bruin TW, Erkelens DW 1992 Familial combined hyperlipidaemia: 1973–1991. Neth J Med 40:83–95 55. Austin MA, McKnight B, Edwards KL, Bradley CM, McNeely MJ, Psaty BM, Brunzell JD, Motulsky, AG 2000 Cardiovascular disease mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: A 20-year prospective study. Circulation 101: 2777–2782 56. Voors-Pette C, de Bruin TW 2001 Excess coronary heart disease in familial combined hyperlipidemia, in relation to genetic factors and central obesity. Atherosclerosis 157:481–489 57. Rose HG, Kranz P, Weinstock M, Juliano J, Haft JI 1973 Inheritance of combined hyperlipoproteinemia: evidence for a new lipoprotein phenotype. Am J Med 54:148–160 58. Brunzell JD, Schrott HG, Motulsky AG, Bierman EL 1976 Myocardial infarction in the familial forms of hypertriglyceridemia. Metabolism 25: 313–320 59. Genest Jr JJ, Martin-Munley SS, McNamara JR, Ordovas JM, Jenner J, Myers RH, Silberman SR, Wilson PW, Salem DN, Schaefer, EJ 1992 Familial lipoprotein disorders in patients with premature coronary artery disease. Circulation 85:2025–2033 60. Chait A, Albers JJ, Brunzell JD 1980 Very low density lipoprotein overproduction in genetic forms of hypertriglyceridaemia. Eur J Clin Invest 10:17–22 61. Kissebah AH, Alfarsi S, Adams PW 1981 Integrated regulation of very low density lipoprotein triglyceride and apolipoprotein-B kinetics in man: normolipemic subjects, familial hypertriglyceridemia and familial combined hyperlipidemia. Metabolism 30:856–868 62. Brunzell JD, Albers JJ, Chait A, Grundy SM, Groszek E, McDonald GB 1983 Plasma lipoproteins in familial combined hyperlipidemia and monogenic familial hypertriglyceridemia. J Lipid Res 24:147–155 63. Ayyobi AF, McGladdery SH, McNeely MJ, Austin MA, Motulsky AG, Brunzell JD 2003 Small, dense LDL and elevated apolipoprotein B are the common characteristics for the three major lipid phenotypes of familial combined hyperlipidemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23:1289–1294 64. Veerkamp MJ, de Graaf J, Bredie SJ, Hendriks JC, Demacker PN, Stalenhoef AF 2002 Diagnosis of familial combined hyperlipidemia based on lipid phenotype expression in 32 families: results of a 5-year follow-up study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 22:274–282
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